Depressioon on üks levinumaid ja töövõimet enim kahjustavaid haigusseisundeid meditsiini ajaloos, kuid samal ajal ka üks enimvääritimõistetud. Enam kui 280 miljonit inimest kogu maailmas elab koos depressiivse häirega — samas kulub häire algusest tõhusa ravi alustamiseni keskmiselt aastaid, mitte nädalaid. See lõhe ei peegelda üksnes tervishoiusüsteemi puudujääke. See kajastab sügavaid vastuolusid depressiivse haiguse määratlemisel, klassifitseerimisel ja selgitamisel — vastuolusid, mida kliiniline psühholoogia on 19. sajandi lõpust saati üha täpsemalt lahendama püüdnud.
Käesolev artikkel pakub kliiniliselt põhjendatud ülevaadet depressioonist ja meeleoluhäiretest: kuidas neid tänapäevastes diagnostikasüsteemides klassifitseeritakse, mida neuroteadus nende tekke kohta paljastab, millised psühholoogilised mudelid kirjeldavad depressiooni kogemust kõige täpsemini ning millised tõenduspõhised ravimeetodid on osutunud kõige tõhusamateks.
Diagnostiline klassifikatsioon: DSM-5 ja RHK-11
Kaasaegne psühhiaatria klassifitseerib depressiivsed seisundid meeleoluhäirete laiemas kategoorias (RHK-11: meeleoluepisoodid ja meeleoluhäired, 6A7x; DSM-5: depressiivsete häirete peatükk). Kliiniliselt kõige olulisem neist on raske depressiivne häire (RDH), mida iseloomustab üks või enam rasket depressiivset episoodi — vähemalt kahe nädala pikkused perioodid, mil inimesel esineb püsivalt alla normi meeleolu või selgelt vähenenud huvitatus peaaegu kõikide tegevuste vastu (anhedoonia), millele lisandub vähemalt neli täiendavat sümptomit etteantud klastrist.
DSM-5 nõuab vähemalt viit järgmistest sümptomitest kahenädalasel perioodil: enamiku päevast kestev alla normi meeleolu; huvituvuse või naudingu kadu; märkimisväärne kehakaalu või söögiisu muutus; unetus või liigne unevajadus; psühhomotoorne agitatsioon või aeglustumine (teiste poolt märgatav); väsimus või energiakadu; väärtusetuse- või süütunne; kontsentreerumisvõime või otsustamissuutlikkuse langus; ning korduvad surmamõtted või suitsidaalsed mõtted. RHK-11 kasutab dimensionaalset lähenemist, hinnates sümptomite tõsidust ja funktsioneerimise häiretaset kerge, mõõduka ja raske täpsustajate kaudu.
Püsiv depressiivne häire (PDH), varem tuntud düstüümiana, kirjeldab kroonilist depressiivset sündroomi, mis kestab täiskasvanutel vähemalt kaks aastat — tavaliselt väiksema intensiivsusega kui RDH, kuid põhjustab märkimisväärse kumulatiivse koormuse. Hooajaline depressioon tähistab RDH korduvat alakomponenti, mille puhul episoodid ilmnevad hooajaliselt — tavaliselt sügis-talvisel perioodil —, tingituna ööpäevarütmi häiretest ja vähenenud valguskokkupuutest.
Viis sümptomivaldkonda depressioonis
Kliiniline hindamine korraldab depressiivseid seisundeid viie omavahel seotud sümptomivaldkonna kaupa:
🌧 Meeleolu ja afekt
Püsiv kurbus, emotsionaalne tuimus, anhedoonia; mõnel juhul — eriti noorukitel ja meestel — ärrituvus enne selget kurbust.
🧠 Kognitiivne valdkond
Becki kognitiivne triaad: negatiivsed vaated iseendale, maailmale ja tulevikule. Ruminatsioon, kontsentreerumisraskused, mäluprobleemid ja lootusetus on iseloomulikud tunnused.
⚕ Somaatiline valdkond
Väsimus, unehäired (unetus või liigne unisus), söögiisu ja kehakaalu muutused, psühhomotoorne aeglustumine ning orgaanilise põhjuseta kehavaevused.
🚶 Käitumuslik valdkond
Sotsiaalne tõmbumine, aktiivsuse langus, vältimine, vähenenud tootlikkus, igapäevarutiinide katkemine; rasketel juhtudel akinesia või funktsionaalne halvatus.
🎯 Motivatsiooniline valdkond
Algatusvõime kadumine, otsustamisparalüüs ja sügav anhedoonia — mida ekslikult samastatakse laiskusega, mitte ei tunneta depressiooni tuumsümptomina.
Ajaloolised ja teoreetilised juured
Kirjeldas melankooliat musta sapi liigsusena — esimene süstemaatiline naturalistlik käsitlus püsivast alla normi meeleolust, kehtestades depressiooni meditsiinilise, mitte vaimuliku seisundina.
Eristas maanilis-depressiivse psühhoosi dementia praecox'ist (skisofreenia), pannes aluse meeleoluhäirete kaasaegsele nosoloogiale. Episoodiline mudel — ennustades täielikku taastumist episoodide vahel — kujundas 20. sajandi psühhiaatriat.
Teoses Lein ja melankoolia eristas Freud leinareaktsiooni depressioonist kui protsessist, mis hõlmab alateadlikku ambivalentsust kaotatud objekti suhtes ja agressiooni pöördumist sissepoole.
Pakkus välja depressiooni kognitiivse mudeli: kohanematud skeemid, kognitiivsed moonutused ja negatiivne kognitiivne triaad (ise, maailm, tulevik) ei ole üksnes sümptomid, vaid ka põhjuslikud ja seisundit säilitavad mehhanismid. Ravi fookus nihkus ülevaatest oskuste omandamisele.
Tähelepanekud, et reserpiin põhjustab depressiooni monoamiinide ammendamise kaudu ning imipramiin neid tõstab, tegid monoamiini hüpoteesist — seostades serotoniini, norepinefriini ja dopamiini puudujäägiga — domineeriva bioloogilise mudeli kolmeks aastakümneks.
MBCT, käitumusliku aktiveerimise teraapia ja aktsepteerimis- ja pühendumusteraapia laiendasid kognitiiv-käitumuslikke lähenemisi, lisades teadveloleku, metakognitsiooni ja väärtustepõhise tegutsemise komponendid — eriti korduvale depressioonile suunatud.
Neuroimaging, genoomika ja immunopsühhiaatria on laiendanud mudelit monoamiinidest kaugemale: HPA telje düsregulatsioon, neuroinflammatsioon, sünaptilise plastilisuse häired (BDNF) ja vaikimisrežiimi võrgustiku muutused on nüüd uurimistöö keskmesse jõudnud.
Depressiooni neurobioloogia
🔬 Neli peamist neurobioloogilist mehhanismi
Monoamiini düsregulatsioon: Serotoniini (5-HT), norepinefriini (NE) ja dopamiini (DA) vähenenud kättesaadavus limbilises süsteemis ja prefrontaalses ajukoores on farmakoloogiliselt kõige paremini valideeritud mudel. Siiski on lihtsustatud “keemilise tasakaalutuse” narratiiv aegunud — monoamiinide muutused on modulatoorsed, mitte iseseisvalt piisav põhjus.
HPA telje hüperaktiivsus: Krooniline stress aktiveerib hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealis (HPA) telje, tõstes kortisooli taset. Hüperkortisoleemia kahjustab hipokampuse neuroneid, vähendab hipokampuse mahtu, halvendab mälu ja emotsioonide regulatsiooni ning häirib une arhitektuuri — need on kõik raske depressiooni tunnusjooned.
Neuroinflammatsioon: Depressioonis inimestel leitakse järjepidevalt kõrgendatud põletikumarkereid (IL-6, TNF-α, CRP). Immunopsühhiaatrilised mudelid pakuvad, et mõnel patsiendil kujutab depressioon endast kesknärvisüsteemi mõjutavat süsteemset põletikulist reaktsiooni — eriti asjakohane antidepressantidele mittereageerijate puhul.
Neuroplastilisus ja BDNF: Ajust pärinev neurotroofne tegur (BDNF) toetab sünaptilist kasvu, hipokampuse neurogeneesi ja emotsionaalset vastupidavust. Depressiooniga kaasneb BDNF ekspressiooni vähenemine; tõhusad antidepressandid ja regulaarne kehaline aktiivsus suurendavad mõlemad BDNF taset — see selgitab nende viivitatud, kuid püsivat toimet.
Psühholoogilised mudelid: kognitiivne, käitumuslik ja interpersonaalne lähenemine
Becki kognitiivne mudel on depressiooni psühholoogilise teooria kõige põhjalikumalt uuritud raamistik. Varajased negatiivsed kogemused kujundavad negatiivseid tuumveendumusi (skeeme) iseenda (“Olen vääritu”), maailma (“Teised on kriitilised”) ja tuleviku (“Miski ei muutu”) kohta — moodustades kognitiivse triaadi. Need skeemid moonutavad teabe töötlemist süstemaatiliste kognitiivsete moonutuste kaudu: üldistamine, katastroofsuseks muutmine, must-valge mõtlemine ja personifitseerimine.
Käitumuslikud mudelid — eriti Lewinsohn'i tugevdamisteooria — pakuvad välja, et depressioon tekib siis, kui positiivse tugevdamise määr keskkonnast langeb, tingituna kaotusest, sotsiaalsest isolatsioonist või tasustavatest tegevustest tõmbumisest. Tõmbumise → vähenenud positiivse kogemuse → meeleolu halvenemise → edasise tõmbumise nõiaring on võimas seisundit säilitav mehhanism, mida käitumusliku aktiveerimise teraapia otseselt sihtmärgistab.
Interpersonaalne teooria (Klerman ja Weissman) keskendub neljale interpersonaalsele probleemvaldkonnale — kaotus, rollikonfliktid, rollimuutused ja interpersonaalsed defitsiidid — depressiivsete episoodide käivitajate ja säilitajatena. IPT on juhuslikustatud uuringutes näidanud KKT-ga võrreldavat tõhusust ning on eriti efektiivne sünnitusjärgse depressiooni puhul.
Ruminatsioonikesksed mudelid (Nolen-Hoeksema) tuvastavad korduva, passiivse, iseendale suunatud mõtlemise kui kriitilise transdiagnostilise mehhanismi, mis pikendab ja süvendab depressiooni. Metakognitiivne teraapia ja MBCT tegelevad ruminatiivse reageerimisega — suunates mitte negatiivsete mõtete sisule, vaid inimese suhtumisele nendesse mõtetesse.
Pärilikkus, riskitegurid ja haavatavus
Kaksikuluuringud hindavad raske depressiivse häire pärilikkust järjepidevalt 37–50% vahele. Depressioon on polügeenne — ükski üksik geen ei põhjusta olulist riskitõusu. Tuvastatud geneetilised variandid mõjutavad peamiselt neurotransmitterite signaaliradasid, stressireaktiivsust ja ööpäevarütmi regulatsiooni. Suurim genoomiülene assotsiatsiooniuuring (Howard jt, 2019; n >800 000) tuvastas 102 sõltumatut geneetilist lookust, millest igaüks avaldab vaid väikest mõju.
Keskkondlike ja psühhosotsiaalsete riskitegurite hulka kuuluvad: varajane kahjulik kogemus (lapseea väärkohtlemine, hooletus, vanema kaotus); krooniline stress (töö-, suhte- ja finantsstress); sotsiaalne isoleeritus; madal sotsiaal-majanduslik staatus; kaasuvad somaatilised haigused (eriti kardiovaskulaarhaigused, krooniline valu ja endokriinhäired) ning ainete tarvitamine. Diatees-stressi mudel jääb kliiniliselt kasulikuimaks raamistikuks: geneetiline haavatavus interakteerub keskkondliku koormusega, määrates haigestumise, raskusastme ja kordumisriski.
Ravi: tõenduspõhised lähenemised
Kognitiiv-käitumuslik teraapia (KKT)
Psühhoteraapia kuldstandard. Suunab kognitiivsetele moonutustele, käitumuslikule vältimisele ja tegevuste planeerimisele. Kerge kuni mõõduka RDH puhul võrreldav tõhusus antidepressantidega; kordumise ennetamisel ülimuslik.
Antidepressantravi
SSRI-d ja SNRI-d on esmavaliku ravimid. Bupropioon, mirtasapiin ja TCA-d on alternatiivid. Toime algus 2–6 nädala jooksul. Ravisoostumus on suur kliiniline väljakutse — patsiendid lõpetavad ravi sageli enneaegselt kõrvaltoimete tõttu.
Käitumuslik aktiveerimine
Tasustava tegevuse struktureeritud taastamine. Kõrge efektiivsus mõõduka RDH puhul minimaalsete terapeudinõuetega. Eriti sobib esmatasandi tervishoidu ja digitaalse pakkumise konteksti.
MBCT ja teadvelolekupõhine teraapia
Teadvelolekupõhine kognitiivne teraapia vähendab kordumisriski 43–50% patsientidel, kellel on olnud 3 või enam eelnevat episoodi. Suunab ruminatsioonile ja emotsionaalsele reaktiivsusele, mitte depressiivsete mõtete sisule.
Interpersonaalne teraapia (IPT)
Ajaliselt piiratud (12–16 seanssi). Keskendub kaotusele, rollikonfliktidele, rollimuutustele ja sotsiaalsele funktsioneerimisele. Eriti tõhus sünnitusjärgse depressiooni ja suhteliste kontekstide puhul.
rTMS ja neurostimulatsioon
Korduv transkraniaalne magnetstimulatsioon (rTMS) saavutab ravivastuse 50–60% ravile resistentse RDH puhul. EKT on kõige tõhusam sekkumine raske, ravile resistentse või psühhootilise depressiooni korral.
Mõõduka kuni raske RDH puhul ületab antidepressantravi ja psühhoteraapia kombinatsioon efektiivsuselt kummagi eraldivõetuna — metaanalüüsid näitavad 25–30% absoluutset eelist ravivastuse määrades. Pikaajalist säilitusravi — antidepressantide jätkamine vähemalt 12 kuud pärast remissiooni — soovitatakse korduvate episoodidega inimestele. Kehv ravisoostumus on suur kliiniline probleem, mida mõjutavad kõrvaltoime profiilid, terapeutiline liit, tervisealane kirjaoskus ja häbimärgistamine.
Kordumise probleem ja künnistamisteooria
Depressioon on enamiku seda kogenud inimeste jaoks mitte üksik episood, vaid korduv seisund. Post jt künnistamisteooria — tuletatud krambineuroteadusest — pakub välja, et iga depressiivne episood sensibiliseerib kaasatud närvivõrke, muutes järgnevad episoodid kergemini vallandatavaks, raskemaks ja vähem sõltuvaks välistest stressoritest. Sellest tuleneb selge kliiniline järeldus: esimese episoodi varajane ja tõhus ravi võib vähendada häire eluaegset koormust.
Statistika on kõnekas: pärast esimest depressiivset episoodi kogeb ligikaudu 50% inimestest kordumist kahe aasta jooksul. Pärast kahte episoodi ületab kolmanda episoodi risk 70%. Pärast kolme episoodi ületab kordumise tõenäosus 90%. See trajektoor rõhutab, miks säilitusravi, oskuste omandamine ja kordumise ennetamise planeerimine ei ole lisavõimalused, vaid kompetentse depressiooniabi tuumkomponendid.
Depressioon, häbimärgistamine ja abi otsimine
Vaatamata levimusele ja ravitavusele kannab depressioon ebaproportsionaalset ühiskondlikku häbimärki — eriti kultuurides, kus emotsionaalset kannatust samastati isikliku nõrkusega. Häbimärgistamine toimib mitmel tasandil: sisemiseks muutunud eneseohustamise häbimärk vähendab abi otsimist; struktuurne häbimärk piirab rahastust ja juurdepääsu vaimse tervise teenustele; ning interpersonaalne häbimärk mõjutab diagnoosi avalikustanud inimeste tööhõivet, suhteid ja sotsiaalset funktsioneerimist.
Kõige tõhusamad destigmatiseerimise sekkumised hõlmavad otsest, püsivat sotsiaalset kontakti inimestega, kellel on depressiooni elatud kogemus — viidates sellele, et isikliku kogemuse jutustused, võrdõigusliku toetuse programmid ja koolitusse lõimitud destigmatiseerimine on endiselt kõige tõenduspõhisemad vahendid.
Peamised viited
- American Psychiatric Association. (2022). Vaimsete häirete diagnostika ja statistika käsiraamat (DSM-5-TR). APA Publishing.
- Maailma Terviseorganisatsioon. (2019). RHK-11: Meeleoluhäired (6A7x).
- Beck, A. T., Rush, A. J., Shaw, B. F. ja Emery, G. (1979). Depressiooni kognitiivne teraapia. Guilford Press.
- Howard, D. M. jt (2019). Depressiooni genoomiülene metaanalüüs 807 553 isikul tuvastab 102 sõltumatut varianti. Nature Neuroscience, 22, 343–352.
- Nolen-Hoeksema, S. (1991). Reaktsioonid depressioonile ja nende mõju depressiivsete episoodide kestusele. Journal of Abnormal Psychology, 100(4), 569–582.
- Pariante, C. M. ja Lightman, S. L. (2008). HPA telg suures depressioonis. Trends in Neurosciences, 31(9), 464–468.
- Cuijpers, P. jt (2020). Psühhoteraapiad depressiooni korral: metaanalüüs. World Psychiatry, 19(1), 92–107.
- Post, R. M. (1992). Psühhosotsiaalse stressi neurobiologiseerumine korduva afektiivse häire puhul. American Journal of Psychiatry, 149(8), 999–1010.